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BKM-120 |
| CAS No.: |
944396-07-0 |
| 分子式： |
C18H21F3N6O2 |
| 分子量： |
410.393549 |
| 備注： |
中文名稱BKM-120中文同義詞5-[2,6-二(4-嗎啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺;5-(2,6-二嗎啉嘧啶-4-基)-4-(三氟甲基)吡啶-2-胺;泛CLASSIPI3K抑制劑;布帕尼西,一種選擇性PI3K抑制劑;布帕尼西;5-(2,6-二嗎啉基嘧啶-4-基)-4-(三氟甲基)吡啶-2-胺;BKM120(NVP-BKM120,)5-[2,6-二(4-嗎啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺;BKM120堿英文名稱BKM120(NVP-BKM120,Buparlisib)英文同義詞5-[2,6-Di(4-morpholinyl)-4-pyrimidinyl]-4-(trifluoromethyl)-2-pyridinamine;5-(2,6-diMorpholinopyriMidin-4-yl)-4-(trifluoroMethyl)pyridin-2-aMine;BKM120(NVP-BKM120);NVP-BKM-120;BKM120(NVP-BKM120,Buparlisib);NVP-BKM120,Buparlisib;BKM120BASE;BuparlisibCAS號(hào)944396-07-0分子式C18H21F3N6O2分子量410.39EINECS號(hào)相關(guān)類別信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激酶抑制劑;醫(yī)藥中間體;醫(yī)藥原料;細(xì)胞生物學(xué)試劑;小分子抑制劑;原料藥【僅供科研】;小分子抑制劑，天然產(chǎn)物;抗腫瘤藥;科研原藥系列;有機(jī)化工;Akt;mTOR;API;Inhibitor;Inhibitors;PI3KMol文件944396-07-0.mol結(jié)構(gòu)式BKM-120性質(zhì)熔點(diǎn)143-147°C沸點(diǎn)645.7±65.0°C(Predicted)密度1.382儲(chǔ)存條件-20°C溶解度溶于DMSO(15mg/ml)酸度系數(shù)(pKa)5.94±0.50(Predicted)形態(tài)白色粉末顏色白色穩(wěn)定性供貨時(shí)可穩(wěn)定保存1年。DMSO溶液可在-20°C下保存長達(dá)3個(gè)月。BKM-120用途與合成方法生物活性BKM120(NVP-BKM120,Buparlisib)是一種選擇性PI3K抑制，作用于p110α/β/δ/γ時(shí)，IC50分別為52nM/166nM/116nM/262nM，對VPS34，mTOR，DNAPK作用效果降低，對PI4Kβ幾乎沒有抑制活性。Phase2。體外研究BKM120作用于解除PI3K調(diào)節(jié)的細(xì)胞系，包括A2780,U87MG,MCF7和DU145時(shí)，具有抗增殖活性，GI50為0.1-0.7nM。BKM120誘導(dǎo)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞(ARP1,ARK,MM.1S,MM1.R和U266)凋亡，導(dǎo)致G1期細(xì)胞增多，S期細(xì)胞減少。BKM120誘導(dǎo)CD138+原代MM細(xì)胞凋亡，且作用于CD138?基質(zhì)細(xì)胞時(shí)毒性較低。BKM120可引起ChemicalbookBimS的上調(diào)和XIAP的下調(diào)。BKM120作用于人類胃癌細(xì)胞系，降低mTOR下游信號(hào)，具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突變的胃癌細(xì)胞系，可以增強(qiáng)p-ERK或p-STAT3。BKM120和STAT3阻斷劑聯(lián)用,作用于含突變KRAS的細(xì)胞，誘導(dǎo)凋亡，具有協(xié)同效應(yīng)，但是作用于KRAS野生型細(xì)胞沒有這種效果。BKM120主要通過AuroraB激酶調(diào)節(jié)有絲分裂崩壞。體內(nèi)研究BKM120按30,60,或100mg/kg劑量作用于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按30和60mg/kg劑量作用于U87MG神經(jīng)膠質(zhì)瘤模型，顯示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg劑量處理具有持久生命力的ARP1SCID鼠模型，導(dǎo)致腫瘤體積和K鏈水平明顯降低。特征BKM120是可用于口服的生物有效的PI3K抑制劑。生物活性Buparlisib(BKM120,NVP-BKM120)是一種選擇性PI3K抑制劑，在無細(xì)胞試驗(yàn)中作用于p110α/β/δ/γ的IC50分別為52nM/166nM/116nM/262nM。對VPS34，mTOR，DNAPK的作用效果下降，而對PI4Kβ幾乎沒有活性。Buparlisib可誘導(dǎo)凋亡。Phase2。靶點(diǎn)TargetValuep110α(Cell-freeassay)52nMp110δ(Cell-freeassay)116nMp110β(Cell-freeassay)166nMp110γ(Cell-freeassay)262nMVps34(Cell-freeassay)2.4μM體外研究BKM120作用于解除PI3K調(diào)節(jié)的細(xì)胞系，包括A2780,U87MG,MCF7和DU145時(shí)，具有抗增殖活性，GI50為0.1-0.7nM。BKM120誘導(dǎo)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞(ARP1,ARK,MM.1S,MM1.R和U266)凋亡，導(dǎo)致G1期細(xì)胞增多，S期細(xì)胞減少。BKM120誘導(dǎo)CD138+原代MM細(xì)胞凋亡，且作用于CD138?基質(zhì)細(xì)胞時(shí)毒性較低。BKM120可引起B(yǎng)imS的上調(diào)和XIAP的下調(diào)。BKM120作用于人類胃癌細(xì)胞系，降低mTOR下游信號(hào)，具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突變的胃癌細(xì)胞系，可以增強(qiáng)p-ERK或p-STAT3。BKM120和STAT3阻斷劑聯(lián)用,作用于含突變KRAS的細(xì)胞，誘導(dǎo)凋亡，具有協(xié)同效應(yīng)，但是作用于KRAS野生型細(xì)胞沒有這種效果。BKM120主要通過AuroraB激酶調(diào)節(jié)有絲分裂崩壞。體內(nèi)研究BKM120按30,60,或100mg/kg劑量作用于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按30和60mg/kg劑量作用于U87MG神經(jīng)膠質(zhì)瘤模型，顯示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg劑量處理具有持久生命力的ARP1SCID鼠模型，導(dǎo)致腫瘤體積和K鏈水平明顯降低。 |
| 結(jié)構(gòu)式： |
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聯(lián)系人： |
金經(jīng)理 |
地 址： |
湖北省武漢市東湖新技術(shù)開發(fā)區(qū)光谷大道03號(hào) |
郵 編： |
430000 |
電 話： |
18995560451 |
手 機(jī)： |
15102708508 |
傳 真： |
18995560451 |
Q Q： |
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網(wǎng) 址： |
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