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β-煙酰胺單核苷酸 |
| CAS No.: |
1094-61-7 |
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C11H15N2O8P |
| 分子量： |
334.22 |
| 備注： |
中文名稱β-煙酰胺單核苷酸中文同義詞Β-煙酰胺單核苷酸?NMN,煙酰胺單核苷酸;A-煙酰胺單核苷酸;Β-煙酰胺單核苷酸(煙酰胺核苷酸);煙酰胺核苷酸(Β-NMN);煙酰胺核苷酸(BETA-NMN);煙酰胺核苷酸;NMN(Β-煙酰胺單核苷酸;Β-煙酰胺單核苷酸英文名稱β-NicotinamideMononucleotide英文同義詞BETA-NMN;BETA-NICOTINAMIDEMONONUCLEOTIDE;BETA-NICOTINAMIDERIBOSEMONOPHOSPHATE;3-(aminocarbonyl)-1-(5-O-phosphonato-beta-D-ribofuranosyl)pyridinium;B-NICOTINAMIDEMONONUCLEOTIDE;NMN;NICOTINAMIDE-1-IUM-1-BETA-D-RIBOFURANOSIDE5’-PHOSPHATE;NICOTINAMIDERIBOTIDECAS號1094-61-7分子式C11H15N2O8P分子量334.22EINECS號214-136-5相關(guān)類別甾體;化妝品原料;輔酶及核苷酸原料;雜化;原藥中間體;中藥對照品;保健品;醫(yī)藥原料中間體;試劑;抗衰老研究，抗衰老保健品原料;酶;原料藥;醫(yī)藥原料;原料;食品添加劑;醫(yī)藥保健品;醫(yī)藥原料藥;保健品原料;輔酶;中間體;有機原料;合成;營養(yǎng)劑;植提核苷類;化工中間體;化工原料;分析試劑標(biāo)準品;輔酶核糖核苷核酸系列;化工產(chǎn)品原料藥;醫(yī)藥化工原料;成品;β-煙酰胺單核苷酸;雜化;新品;其他原料;有機中間體;日用化學(xué)品-化妝品原料;產(chǎn)品2;化妝品原料-功能性原料;Amines;Aromatics;Bases&RelatedReagents;Intermediates&FineChemicals;NicotineDerivatives;Nucleotides;Pharmaceuticals;nicotinamidemononucleotide;API;抗衰;BETA-NICOTINAMI;標(biāo)準品;調(diào)節(jié)劑;芳烴;精細化工;醫(yī)藥化工原料;原料藥-保健品添加;有機化工原料;化工材料;農(nóng)藥、醫(yī)藥;保健品添加劑;功能性食品添加;化學(xué)中間體;核苷系列;化工原料;API;食品添加劑-保健食品添加劑;營養(yǎng)強化劑;優(yōu)勢化合物一-結(jié)晶性粉末類;NMN;智尚化工中間體;含量產(chǎn)品;雜質(zhì)對照品;原料中間體;生命科學(xué);生物化工;1094-61-7;化妝品活性原料;nmn原料抗衰細胞;對照品;氨基酸Mol文件1094-61-7.mol結(jié)構(gòu)式β-煙酰胺單核苷酸性質(zhì)熔點166°C(dec.)儲存條件-20°C溶解度可溶于DMSO（輕微加熱）、甲醇（輕微）、水（輕微）形態(tài)固體顏色白色至黃色Merck13,6697BRN3570187穩(wěn)定性非常吸濕InChIInChI=1/C11H15N2O8P/c12-10(16)6-2-1-3-13(4-6)11-9(15)8(14)7(21-11)5-20-22(17,18)19/h1-4,7-9,11,14-15H,5H2,(H3-,12,16,17,18,19)/t7-,8-,9-,11-/s3InChIKeyDAYLJWODMCOQEW-TURQNECASA-NSMILESO[C@@H]1[C@@H]([C@@H](COP(O)([O-])=O)O[C@H]1[N+]1=CC=CC(C(=O)N)=C1)O|&1:1,2,3,11,r|β-煙酰胺單核苷酸用途與合成方法性狀β-煙酰胺單核苷酸外觀為白色至微黃色，是結(jié)晶性粉末，無明顯氣味。簡介煙酰胺單核苷酸又叫β-煙酰胺單核苷酸(NMN)，是輔酶I的合成底物，同時NMN也被用于抗衰老研究。研究表明，β-NMN對胰島素的分泌也能起到調(diào)節(jié)作用，對mRNA的表達水平也有影響，β-NMN在醫(yī)療治療領(lǐng)域有著廣泛的應(yīng)用前景。β-煙酰胺單核苷酸是細胞外煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（eNAMPT）反應(yīng)的產(chǎn)物和關(guān)鍵NAD+中間體。它通過恢復(fù)HFD誘導(dǎo)的T2D小鼠的NAD+水平來改善葡萄糖耐量。它還增強肝臟胰島素敏感性，并部分通過SIRT1激活恢復(fù)與氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達。來源煙酰胺單核苷酸（Nicotinamidemononucleotide），簡稱NMN，是人體內(nèi)固有的物質(zhì)，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西蘭花、卷心菜等。用途在哺乳動物體內(nèi)，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（體內(nèi)一種蛋白酶）的催化下生成，隨后煙酰胺單核苷酸在煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶的催化下生成NAD+。煙酰胺單核苷酸是補充NAD+直接的方式。煙酰胺單核苷酸正是通過顯著提升細胞內(nèi)DNA損傷的修復(fù)能力，最終實現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)衰老的效果。煙酰胺單核苷酸會轉(zhuǎn)化成體內(nèi)能量代謝必不可少的“煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物質(zhì)。在小鼠試驗中，證實煙酰胺單核苷酸可激活體內(nèi)一種叫做乙酰化酶的基因，以此發(fā)揮延年益壽和治療糖尿病等效果。NAD是人體原本可以生成的物質(zhì)，研究證實體內(nèi)的NAD含量會隨著年齡的增加而減少。應(yīng)用β-煙酰胺單核苷酸是人體內(nèi)長壽蛋白的輔因子NAD+的前體物質(zhì)。NAD+是三羧酸循環(huán)的重要輔酶，促進糖、脂肪、氨基酸的代謝，參與能量的合成；NAD+又是輔酶I消耗酶的唯一底物（ChemicalbookDNA修復(fù)酶PARP的唯一底物、長壽蛋白Sirtuins的唯一底物、環(huán)ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。NAD+參與人體新陳代謝的方方面面，是關(guān)鍵性的輔酶，缺了NAD+，新陳代謝就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各種大大小小的毛病就來了，通過額外補充NAD+，可以全面抗衰老。臨床前研究表明NMN在心臟和腦缺血，阿爾茨海默病，飲食和年齡引起的2型糖尿病和肥胖方面的多種藥理活性，NMN作為NAD+的前體藥物，主要是在體內(nèi)合成NAD+發(fā)揮藥理作用，所有這些都與NAD+的缺乏有關(guān)。制備在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸鹽緩沖溶液。一次性加入2g氯化鎂、10gATP、7g核糖、10g煙酰胺，在35℃保溫攪拌。檢測反應(yīng)體系的pH值，并用10％Na2CO3溶液調(diào)pH＝8.0，再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉，攪拌溶解。于37℃下，200rpm攪拌反應(yīng)，利用液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用監(jiān)測反應(yīng)的轉(zhuǎn)化率，經(jīng)過6小時反應(yīng)后，檢測ATP已經(jīng)消耗完畢，停止反應(yīng)。通過進一步的過濾，HZ-818型大孔樹脂吸附，凍干，乙醇和水重結(jié)晶即可獲得β-煙酰胺單核苷酸-煙酰胺單核苷酸NMN，收率70％。生物活性Nicotinamidemononucleotide(β-NM,NMN)是NAD+的關(guān)鍵前體之一，也是NAMPT反應(yīng)的產(chǎn)物，通過煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)化為NAD+。靶點HumanEndogenousMetabolite體外研究β-nicotinamidemononucleotidehasseveralbeneficialpharmacologicalactivities.MostlymediatedbyitsinvolvementinNAD+biosynthesis,thepharmacologicalactivitiesofNMNincludeitsroleincellularbiochemicalfunctions,cardioprotection,diabetes,Alzheimer’sdisease,andcomplicationsassociatedwithobesity.TheintracellularNAD+levelsaresignificantlydecreasedbyknockdownorknockoutofNampt(NamptKDorNamptKO)ortreatmentwithNamptinhibitorFK866,whereasNAD+levelsaredramaticallyincreasedbysupplementofNAD+precursorsNAMorNMN(0.5–1mM).NAD+precursorNMNtreatmentinhibitedCD8+Tcellsactivationandfunction.體內(nèi)研究β-Nicotinamidemononucleotide(500mg/kg;i.p.;3timesperweekfor7-10week)preventsmtDNAdamageandDox-inducedcardiacdysfunction.NamptKOmarkedlyinhibitstumorprogression,whereasNamptmetaboliteβ-Nicotinamidemononucleotide(300mg/kgbodyweight;i.p.;onceeverytwodaysfor2weeks)significantlypromotestumorgrowthinC57BL/6mice(bearingwildtypeHepa1-6cells).ThereductionandincreaseinNAD+levelofrespectiveNamptKOandβ-Nicotinamidemononucleotide-treatedtumorsareconfirmed.β-nicotinamidemononucleotideamelioratesglucoseintolerancebyrestoringNAD(+)levelsinHFD-inducedT2Dmice.β-nicotinamidemononucleotidealsoenhanceshepaticinsulinsensitivityandrestoresgeneexpressionrelatedtooxidativestress,inflammatoryresponse,andcircadianrhythm,partlythroughSIRT1activation.AnimalModel:C57BL6mice(p53?/?mice)Dosage:500mg/kgAdministration:I.p.;3timesperweekfor7-10weekResult:PreventedthesignificantdeclineincardiacfunctionofDox-treatedp53?/?mice(studyweek7versus10)alongwithrescuingthedecreasedmitochondrialrespirationandtissueATPdepletioncausedbyDoxorubicin(Dox). |
| 結(jié)構(gòu)式： |
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聯(lián)系人： |
金經(jīng)理 |
地 址： |
湖北省武漢市東湖新技術(shù)開發(fā)區(qū)光谷大道03號 |
郵 編： |
430000 |
電 話： |
18995560451 |
手 機： |
15102708508 |
傳 真： |
18995560451 |
Q Q： |
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網(wǎng) 址： |
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電子郵件： |
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